Nya rön om cancercellers tillväxt öppnar för framtida möjligheter i cancerbehandling

2021-08-06

För att en cell ska kunna växa och dela på sig behöver den tillverka nya proteiner. Detta gäller även för cancerceller. I en ny studie som publicerats i Science Advances har forskare vid Karolinska Institutet undersökt proteinet eIF4A3 och dess roll i cancercellers tillväxt.

Studien visar att genom att blockera eller minska tillverkningen av detta protein, uppstår andra processer som gör att cancercellernas tillväxt och celldelning upphör och att de så småningom dör.

Kroppens normala celldelning är noggrant kontrollerad, där gener i cellen tydligt reglerar när det är dags att starta och stoppa celldelning.

Ibland rubbas denna balans och cellen fortsätter att dela sig ohämmat. Efter en tid uppstår en liten samling av celler – cancer kan vara på väg att bildas.

– När en cell ska växa tillverkas nya proteiner bland annat genom att cellens DNA-information översätts till mRNA som ligger till grund för skapandet av proteiner. Cellen behöver även tillverka rRNA till cellens små fabriker, ribosomerna, som ansvarar för att tillverka proteiner, säger docent Mikael Lindström, medförfattare och del av professor Jiri Barteks forskargrupp vid institutionen för medicinsk biokemi och biofysik , Karolinska Institutet, som har utfört studien.

Forskargruppen har undersökt odlade cancerceller och cancervävnad där eIF4A3- proteinets uttryck var högt jämfört med normal vävnad.

Genom att tillsätta syntetiskt framtagna små molekyler som senare kan vidareutvecklas till färdiga läkemedel, hämmades produktionen av eIF4A3. Forskarna upptäckte då två tydliga förändringar hos cancercellerna.

– För det första såg vi att blockeringen av eIF4A3 medförde att proteinet p53 aktiverades, ett protein som har en viktig roll att bekämpa just cancerceller, säger Dimitris Kanellis, postdoktor vid institutionen för medicinsk biokemi och biofysik, och studiens förstaförfattare.

Läs hela artikeln från Onkologi i Sverige

Sidan redigerades senast: 2021-08-06